|
|
«ј’¬ќ–ё¬јЌЌя ў»“ќ¬»ƒЌќѓ «јЋќ«»
ƒифузний токсичний зоб
ƒифузний токсичний зоб (базедова хвороба, хвороба √рейвса, хвороба ѕар≥, хвороба ‘ла¤н≥, тиротоксикоз, г≥пертироз) Ч важке авто≥мунне ≥ нейроендокринне захворюванн¤, зумовлене п≥двищеною секрец≥Їю тироњдних гормон≥в, дифузно зб≥льшеною щитовидною залозою з ураженн¤м ус≥х орган≥в ≥ систем людини.
ƒифузний токсичний зоб (ƒ“«) здеб≥льшого зустр≥чаЇтьс¤ в ж≥нок. ” 5 % ос≥б ≥з дифузним токсичним зобом розвиваютьс¤ офтальмопат≥¤ ≥ претиб≥альна м≥кседема.
≈т≥олог≥¤ ≥ патогенез.
Ќауков≥ досл≥дженн¤ ≥ кл≥н≥чн≥ спостереженн¤ св≥дчать про те, що дифузний токсичний зоб Ї авто≥мунним захворюванн¤м. ѕусковими факторами в розвитку цього захворюванн¤ виступають в основному гостр≥ та хрон≥чн≥ псих≥чн≥ травми, перегр≥ванн¤ на сонц≥, ≥нфекц≥њ, ≥нтоксикац≥њ, черепно-мозкова травма, дисфункц≥¤ ≥нших ендокринних залоз, насамперед статевих. ƒ≥¤ цих фактор≥в спр¤мована на генетично схильний до тиротоксикозу орган≥зм людини.
—хема патогенезу дифузного токсичного зоба.(рис.40)
ўитовидна залоза зб≥льшена у 2-5 раз≥в, пом≥рно щ≥льна, на розр≥з≥ соковита, повнокровна, с≥ро-рожевого кольору. √≥столог≥чно ви¤вл¤ють пол≥морф≥зм фол≥кул≥в. ‘ол≥кул¤рний еп≥тел≥й цил≥ндричний, утворюЇ пап≥ломатозн≥ розростанн¤. олоњд еозиноф≥льний, м≥стить велику к≥льк≥сть резорбц≥йних вакуолей. ¬ ≥нтерстиц≥њ Ч велика к≥льк≥сть л≥мфоцит≥в, ¤к≥ утворюють фол≥кули (рис.41), (рис.42). ѕри т¤жк≥й форм≥ тиротоксикозу виникають тиротоксичне серце, тиротоксичний цироз печ≥нки, тиротоксична офтальмопат≥¤, остеопороз, кахекс≥¤.
ласиф≥кац≥¤.
«а кл≥н≥чним переб≥гом розр≥зн¤ють легку, середню ≥ т¤жку форми захворюванн¤.
«г≥дно з класиф≥кац≥Їю Ў. ћ≥лку, Ї чотири стад≥њ переб≥гу дифузного токсичного зоба.
I стад≥¤ Ч невротична, початок розвитку тиротоксикозу, зб≥льшенн¤ щитовидноњ залози мало пом≥тне.
II стад≥¤ Ч нейрогормональна, ¤скраво виражен≥ ознаки тиротоксикозу, щитовидна залоза пом≥тно зб≥льшена в розм≥рах.
III стад≥¤ Ч в≥сцеропатична, характеризуЇтьс¤ тиротоксичним ураженн¤м внутр≥шн≥х орган≥в.
IV стад≥¤ Ч кахектична, починаютьс¤ необоротн≥ дистроф≥чн≥ зм≥ни орган≥в ≥ систем.
л≥н≥чна симптоматика
ѕри дифузному токсичному зоб≥ виникають ураженн¤ практично вс≥х орган≥в ≥ систем та порушенн¤ вс≥х вид≥в обм≥ну речовин. ќкр≥м описаноњ в 1842 р. Ѕазедовим класичноњ тр≥ади (зоб, тах≥кард≥¤ та витр≥шкуват≥сть), на даний час в≥домо близько 70 притаманних ƒ“« симптом≥в, ¤к≥ можна обТЇднати в три основн≥ синдроми: гiпертироњдизм, захворюванн¤ очей (офтальмопатi¤) та ураженн¤ шкiри (претибiальна мiкседема). ѕри цьому гiпертироњдизм Ї ¤вищем пост≥йним, а офтальмопат≥¤ ≥ претиб≥альна м≥кседема зустр≥чаютьс¤ досить р≥дко (в 1-5 % хворих).
ƒо ранн≥х ознак ƒ“« в≥днос¤ть: загальну слаб≥сть, швидку втомлюван≥сть, зниженн¤ праце-здатност≥ та мТ¤зовоњ сили, п≥двищену драт≥влив≥сть, плаксив≥сть, безсонн¤, п≥тлив≥сть ≥ г≥перем≥ю шк≥рних покрив≥в.
ќсновними симптомами при класичних формах ƒ“« Ї: зб≥льшенн¤ щитовидноњ залози (зоб), тах≥кард≥¤, екзофтальм, тремор рук та прогресуюча втрата маси т≥ла (рис. 2.10).
ўитовидна залоза у хворих на ƒ“« дифузно зб≥льшена, пом≥рноњ щ≥льност≥. ” де¤ких ≥з них внасл≥док п≥двищеного кровопостачанн¤ вона може пульсувати. ѕ≥сл¤ тривалого л≥куванн¤ препаратами йоду залоза стаЇ щ≥льною ≥ неболючою. “аке ж тривале консервативне л≥куванн¤ викликаЇ в н≥й розвиток дегенеративних склеротичних процес≥в, ≥нод≥ з вузловою трансформац≥Їю тканини, причому ступ≥нь зб≥льшенн¤ залози часто не в≥дпов≥даЇ т¤жкост≥ ƒ“«. ѕри аускультац≥њ можна вислуховувати систол≥чний шум.
¬ основ≥ г≥пертироњдизму лежить п≥двищенн¤ секреторноњ активност≥ г≥перплазованоњ щитовидноњ залози у форм≥ надм≥рноњ продукц≥њ њњ гормон≥в (трийодтирон≥ну й тироксину). Ѕ≥льш≥сть ефект≥в надлишку тироњдних гормон≥в опосередковуЇтьс¤ через симпатичну нервову систему: тах≥кард≥¤, тремор пальц≥в рук, ¤зика, всього т≥ла (симптом Утелеграфного стовпаФ), п≥тлив≥сть. ” хворих на ƒ“« п≥двищуЇтьс¤ основний обм≥н, посилюЇтьс¤ азотистий, вуглеводний та л≥п≥дний обм≥н, з одночасним п≥двищенн¤м апетиту та втратою ваги т≥ла.
«м≥ни, що виникають в органах серцево-судинноњ системи ≥ про¤вл¤ютьс¤ у вигл¤д≥ тах≥кард≥њ, п≥двищенн¤ систол≥чного й зниженн¤ д≥астол≥чного тиску, зб≥льшенн¤ пульсового тиску та миготливоњ аритм≥њ з розвитком серцевоњ недостатност≥ формують синдром тиротоксичного серц¤.
ѕ≥двищене утворенн¤ тепла внасл≥док ≥нтенсиф≥кац≥њ обм≥ну речовин, що Ї результатом впливу тироњдних гормон≥в, призводить до виникненн¤ синдрому г≥пертерм≥њ (в≥дчутт¤ жару, п≥двищена температура т≥ла, хвор≥ спл¤ть т≥льки п≥д одним простирадлом Ч симптом УпростирадлаФ). ќзнаками порушенн¤ функц≥њ центральноњ нервовоњ системи Ї драт≥влив≥сть, занепокоЇнн¤, в≥дчутт¤ страху, ≥нтенсиф≥кац≥¤ збудливост≥, безсонн¤, п≥двищенн¤ глибоких сухожилкових рефлекс≥в. ƒисфункц≥¤ статевих орган≥в про¤вл¤Їтьс¤ ол≥го- або аменореЇю, а в чолов≥к≥в насл≥дком порушенн¤ сп≥вв≥дношенн¤ естроген≥в ≥ андроген≥в ≥нод≥ може бути г≥некомаст≥¤. ѕри цьому знижуютьс¤ л≥б≥до й потенц≥¤.
’вор≥ на ƒ“« без л≥куванн¤ худнуть, у т¤жких випадках зникаЇ не т≥льки п≥дшк≥рно-жирова кл≥тковина, але ≥ зменшуЇтьс¤ обТЇм мТ¤з≥в аж до кахекс≥њ. як за рахунок зм≥н у мТ¤зах, так ≥ в результат≥ ураженн¤ в них, може розвиватис¤ також мТ¤зова слабк≥сть периферичноњ нервовоњ системи Ч тиротоксична м≥опат≥¤.
” б≥льшост≥ таких хворих виникають характерн≥ зм≥ни з боку очей. —еред них одним ≥з головних Ї екзофтальм. slzob39.jpg ƒо реч≥, витр≥шкуват≥сть, що маЇ м≥сце в 50 % випадк≥в, часто може бути першою ознакою захворюванн¤, на ¤ку звертаЇ увагу пац≥Їнт. –озр≥зн¤ють три види екзофтальму: незначний (14-17 мм), середн≥й (17-20 мм) ≥ значний (б≥льше 20 мм). ≈кзофтальм при ƒ“« симетричний, троф≥ка очей не порушена, обТЇм рух≥в очних ¤блук не обмежений. ќкр≥м екзофтальму, у хворих на ƒ“« спостер≥гають ц≥лий р¤д ≥нших очних симптом≥в: а) симптом √рефе Ч в≥дставанн¤ руху верхньоњ пов≥ки при погл¤д≥ вниз, внасл≥док чого м≥ж верхньою пов≥кою ≥ райдужною оболонкою зТ¤вл¤Їтьс¤ б≥ла смужка склери; б) симптом Ўтельвага Ч нечасте кл≥панн¤; в) симптом ћеб≥уса Ч слабк≥сть конвергенц≥њ; г) симптом ƒальр≥мпл¤ Ч широка очна щ≥лина; д) симптом охера Ч ретракц≥¤ верхньоњ пов≥ки при швидк≥й перем≥н≥ погл¤ду.
ќчн≥ симптоми дифузного токсичного зоба необх≥дно в≥др≥зн¤ти в≥д офтальмопат≥њ (зло¤к≥сний екзофтальм), ¤ку спостер≥гають приблизно в 5 % хворих на ƒ“«. ѕри н≥й одночасно з екзофтальмом, хвор≥ скаржатьс¤ на б≥ль в очних ¤блуках, в≥дчутт¤ на¤вност≥ Уп≥ску в очахФ та сльозотечу. —постер≥гають також набр¤к пов≥к, ≥нТЇкц≥ю судин склери та њх новоутвори. ѕри значн≥й офтальмопат≥њ очн≥ ¤блука виступають з орб≥т, пов≥ки ≥ конТюнктива набр¤кл≥, з ознаками запаленн¤. Ќа цьому фон≥ розвиваЇтьс¤ кератит ≥з виразкуванн¤м рог≥вки, ¤кий у к≥нцевому результат≥ може призвести до сл≥поти (рис.45), (рис.46). ѕ≥двищенн¤ орб≥тального тиску внасл≥док л≥мфоњдноњ ≥нф≥льтрац≥њ та накопиченн¤ р≥дини ≥ набр¤ку ретроорб≥тальних тканин спричин¤Ї не т≥льки виштовхуванн¤ очного ¤блука Ч екзофтальм, але ≥ здавлюванн¤ зорового нерва та втрату зору. ѕотр≥бно також зазначити, що офтальмопат≥¤ при тиротоксикоз≥, ¤к правило, розвиваЇтьс¤ на фон≥ енцефалопат≥њ ≥ маЇ ауто≥мунний генез.
” хворих ≥з претиб≥альною м≥кседемою буваЇ ураженою шк≥ра передньоњ поверхн≥ гом≥лки. ¬она стаЇ щ≥льною, потовщеною, набуваЇ пурпурово-червоного кольору, а волос¤н≥ фол≥кули виступають над поверхнею.
√≥перпродукц≥¤ гормон≥в щитовидноњ залози негативно впливаЇ також ≥ на паренх≥му печ≥нки. ” т¤жких випадках це може призвести до токсичного гепатиту, жовт¤ниц≥ та подальшоњ гепатарг≥њ. “оксичний гепатит у таких хворих потр≥бно вважати нес-при¤тливим у прогностичному в≥дношенн≥.
¬насл≥док пр¤моњ цитотоксичноњ д≥њ тироњдних гормон≥в на слизову оболонку тонкоњ кишки виникають пригн≥ченн¤ њњ ферментоутворюючоњ функц≥њ, г≥пермоторика шлунково-кишкового тракту, осмотична д≥аре¤ Ч розвиваЇтьс¤ тиротоксичний ентеральний синдром. “акож порушуЇтьс¤ глюко- ≥ м≥нералокортикоњдна функц≥¤ надниркових залоз, а в кров≥ визначаютьс¤ лейкопен≥¤, гранулоцитопеноз ≥ л≥мфоцитоз.
«алежно в≥д важкост≥ кл≥н≥чного переб≥гу тиротоксичного зоба вид≥л¤ють легку, середню ≥ т¤жку форми.
Ћегка форма тиротоксикозу характеризуЇтьс¤ такими симптомами: пульс Ч до 100 за хвилину, втрата маси т≥ла в межах 3-5 кг, незначна непост≥йна п≥тлив≥сть, очн≥ симптоми в≥дсутн≥ або виражен≥ нер≥зко, артер≥альний тиск нормальний, основний обм≥н до +30 %, йодопоглинальна функц≥¤ щитовидноњ залози п≥двищена, при цьому максимум накопиченн¤, що переб≥льшуЇ 30 %, припадаЇ на к≥нець доби (до 24 год).
ƒл¤ захворюванн¤ середньоњ т¤жкост≥ притаманна ч≥тко виражена симптоматика: втрата маси т≥ла до 8-10 кг, тах≥кард≥¤ в межах 101-120 за хвилину, причому систол≥чний тиск п≥двищений, а д≥астол≥чний Ч знижений або в норм≥. „асто спостер≥гають екзофтальм, основний обм≥н +31 % - +50 %, йодопоглинальна функц≥¤ щитовидноњ залози п≥двищена з перших годин.
ѕри т¤жк≥й форм≥ тиротоксикозу симптоматика набуваЇ р≥зко вираженого характеру, що зумовлено значними зм≥нами у внут-р≥шн≥х органах. „астота пульсу в таких хворих перевищуЇ 120 за хвилину, виникаЇ миготлива аритм≥¤, р≥зко виражен≥ тремор рук ≥ профузна п≥тлив≥сть, значно п≥двищуЇтьс¤ пульсовий тиск, розвиваЇтьс¤ недостатн≥сть кровооб≥гу, часто на¤вна офтальмопат≥¤. ¬трата в мас≥ т≥ла хворих може перевищувати 10 кг, основний обм≥н стаЇ б≥льшим за +50 %, максимум накопиченн¤ рад≥оактивного йоду настаЇ через 4-6 годин п≥сл¤ прийому ≥зотопу, а до к≥нц¤ 24 годин Ч зниженн¤ показник≥в на крив≥й накопиченн¤.
«а кл≥н≥чним переб≥гом розр≥зн¤ють дв≥ форми ƒ“«: а) ƒ“« ≥з пов≥льним розвитком; б) гостра форма дифузного токсичного зоба, ¤ка характеризуЇтьс¤ гострим початком ≥ швидким, ≥нод≥ впродовж дек≥лькох годин, розвитком. √острий тиротоксикоз зуст-
р≥чаЇтьс¤ р≥дко ≥ в б≥льшост≥ випадк≥в зак≥нчуЇтьс¤ смертю в≥д тиротоксичноњ коми. л≥н≥чна картина розвиваЇтьс¤ за дек≥лька годин або дн≥в. ѕри цьому щитовидна залоза не зб≥льшена, спостер≥гаютьс¤ висока температура, блюванн¤, пронос, р≥зка втрата маси т≥ла.
ƒо особливих форм ƒ“« в≥днос¤ть тиротоксикоз у дит¤чому в≥ц≥, у ваг≥тних, ж≥нок, що перебувають в кл≥мактеричному пер≥-од≥, та людей похилого в≥ку.
—еред ускладнень п≥д час переб≥гу захворюванн¤ найб≥льш небезпечним дл¤ житт¤ хворого Ї тиротоксичний криз. ¬≥н спо-стер≥гаЇтьс¤ в 0,02-0,05 % хворих ≥ розвиваЇтьс¤ переважно внасл≥док д≥њ провокуючих фактор≥в. —еред них основними треба вважати травму (х≥рург≥чне втручанн¤ на залоз≥ або ≥нших органах), грубу пальпац≥ю щитовидноњ залози, псих≥чну травму, емоц≥йний стрес, ≥нфекц≥ю, ваг≥тн≥сть, пологи та рад≥ойодотерап≥ю.
Ћабораторн≥ та ≥нструментальн≥ методи д≥агностики.
1. ¬изначенн¤ основного обм≥ну, вм≥сту л≥п≥д≥в у сироватц≥ кров≥, часу рефлексу з ах≥лового сухожилка, запис ≈ √.
2. ƒосл≥дженн¤ концентрац≥њ гормон≥в щитовидноњ залози (загальний, в≥льний тироксин Ч “4, загальний в≥льний трийодтирон≥н Ч “3), йодованих компонент≥в сироватки кров≥ (б≥лковозвТ¤заний йод, бутанолестрагований йод), тиротропного (““√) гормону г≥поф≥зу.
3. ¬изначенн¤ тироњдостимулюючих антит≥л - ≥муноглобул≥н≥в, антитироњдних антит≥л.
4. —онограф≥¤ щитовидноњ залози.
ƒиференц≥йний д≥агноз.
ѕочатков≥, стерт≥ й недостатньо виражен≥ форми ƒ“« мають багато схожих симптом≥в, ¤к≥ спостер≥гаютьс¤ при неврозах, ревматизм≥, туберкульоз≥, хрон≥осепсис≥, посткастрац≥йному синдром≥, д≥енцефальних ураженн¤х, а також при зло¤к≥сних пухлинах. ÷е особливо стосуЇтьс¤ тих випадк≥в, коли зб≥льшенн¤ щитовидноњ залози Ї незначним або ж зоб визначити не вдаЇтьс¤.
ƒл¤ вс≥х вищенаведених захворювань характерними Ї: серцебитт¤, б≥ль у д≥л¤нц≥ серц¤, п≥двищена п≥тлив≥сть, субфебрильна температура та втрата маси т≥ла.
ѕри гострому розвитку тиротоксикозу ≥нод≥ виникаЇ необх≥дн≥сть виключати ≥ так≥ гостр≥ ≥нфекц≥йн≥ захворюванн¤, ¤к дизентер≥¤, грип або черевний тиф.
ƒ“« при на¤вност≥ екзофтальму необх≥дно диференц≥ювати з енцефал≥том, офтальмопат≥Їю. ƒл¤ енцефал≥тичного екзофтальму характерними вважають поЇднанн¤ парезу погл¤ду догори з диплоп≥Їю, виразками рог≥вки, конТюнктив≥тами, прогресуючим, так званим зло¤к≥сним, екзофтальмом, що досить часто може призвести до втрати ока. ƒо реч≥, цей вид екзофтальму здеб≥льшого буваЇ одноб≥чним.
¬ажливими дл¤ диференц≥альноњ д≥агностики ƒ“« Ї дан≥ спец≥альних метод≥в досл≥дженн¤: визначенн¤ р≥вн¤ тироњдних гормон≥в, б≥лковозвТ¤заного ≥ бутанолестрагованого йоду в кров≥, йодопоглинальноњ функц≥њ щитовидноњ залози, б≥ох≥м≥чн≥, ≥мунолог≥чн≥ досл≥дженн¤, сонограф≥¤ та скануванн¤ за допомогою рад≥оактивного йоду або технец≥ю.
¬ особливо т¤жких випадках доц≥льно застосовувати пробну антитироњдну терап≥ю.
Ћ≥кувальна тактика та виб≥р методу л≥куванн¤
Ћ≥куванн¤ дифузного токсичного зоба, особливо ви¤вленого вперше, а також т¤жкоњ ≥ середньоњ т¤жкост≥ форм тиротоксикозу необх≥дно проводити в стац≥онарних умовах. ≤снуЇ три методи л≥куванн¤ ƒ“«:
а) медикаментозне л≥куванн¤;
б) л≥куванн¤ рад≥оактивним йодом;
в) х≥рург≥чне л≥куванн¤.
ћедикаментозне л≥куванн¤ хворих на ƒ“« насамперед повинно бути спр¤мованим на нормал≥зац≥ю п≥двищеноњ функц≥њ щитовидноњ залози. ƒл¤ цього використовують йод ≥ препарати тиростатичноњ д≥њ, зокрема мерказол≥л Ч синтетичний антитироњд-ний препарат. ” т¤жких випадках л≥куванн¤ розпочинають ≥з 60 мг (12 таблеток) Ч 45 мг (9 таблеток) препарату на день, при формах середньоњ т¤жкост≥ Ч з 30 мг (6 таблеток), при легких Ч ≥з 15 мг (3 таблетки) на день. ћаксимальну початкову дозу застосовують впродовж 2-4 тижн≥в до вираженого зменшенн¤ кл≥н≥чних про¤в≥в захворюванн¤ (зменшенн¤ збудливост≥, нормал≥зац≥¤ пульсу до 90-100 за хвилину, наростанн¤ маси т≥ла). ѕ≥сл¤ цього, за умови подальшого покращанн¤ стану, дозу препарату зменшують кожних 3-4 тижн≥ на 1-2 таблетки в день до виходу на п≥дтримуючу дозу (1 або 1/2 таблетки на день упродовж 2-3 м≥с¤ц≥в). ” загальному курс л≥куванн¤ мерказол≥лом повинен тривати 1-1,5 роки. —еред ускладнень, що можуть виникати в процес≥ л≥куванн¤, треба назвати лейкопен≥ю, гранулоцитопен≥ю та алерг≥ю.
” випадках алерг≥чних реакц≥й на мерказол≥л чи розвитку ускладнень препаратом резерву Ї карбонат л≥т≥ю.
“аке тривале медикаментозне л≥куванн¤ ƒ“« треба вважати доц≥льним у тих хворих, в ¤ких за 1-3 м≥с¤ц≥ вдаЇтьс¤ дос¤гти стану компенсац≥њ, тобто починаЇтьс¤ поступове зменшенн¤ зоба й очних симптом≥в. якщо ж п≥д час л≥куванн¤ пер≥одично виникаЇ загостренн¤, що про¤вл¤Їтьс¤ у зб≥льшенн≥ зоба, розвитку енцефалопат≥њ, по¤в≥ або актив≥зац≥њ офтальмопат≥њ, показане х≥рург≥чне л≥куванн¤.
√рунтуючись на даних сучасноњ медицини, л≥куванн¤ рад≥оактивним йодом Ї радикальним методом терап≥њ ƒ“«. –ад≥оактивний йод, що накопичуЇтьс¤ в щитовидн≥й залоз≥, опром≥нюючи њњ паренх≥му, призводить до руйнуванн¤ активних тироцит≥в ≥з подальшим зам≥щенн¤м њх сполучною тканиною (безкровна тироњдектом≥¤). «агальноприн¤тою дозою при цьому Ї 0,1 м u на 1 г ваги щитовидноњ залози, причому њњ можна вводити одномоментно або частками.
ѕроте така терап≥¤ не позбавлена р¤ду суттЇвих недол≥к≥в. ¬≥дсутн≥сть точних метод≥в визначенн¤ ваги залози призводить до прорахунк≥в при п≥дбор≥ загальноњ дози ≥зотопу. Ќе можна виключити також шк≥дливий вплив ≥зотопу на генетичний апарат хворого. ћайже у 70 % хворих п≥сл¤ л≥куванн¤ рад≥оактивним йодом розвиваЇтьс¤ г≥потироз та ≥снуЇ потенц≥йна загроза розвитку рад≥ац≥йного раку щитовидноњ залози. ” звТ¤зку з цим показанн¤ до застосуванн¤ даного методу досить звужен≥.
Ћ≥куванн¤ рад≥оактивним йодом в основному Ї показаним хворим на ƒ“«, старшим 40 рок≥в, ≥з рецидивами тиротоксикозу, ≥ п≥сл¤ операц≥й зокрема, при поЇднанн≥ ƒ“« ≥з т¤жкими супров≥дними захворюванн¤ми та у випадках категоричноњ в≥дмови в≥д х≥рург≥чного л≥куванн¤. Ќедоц≥льно застосовувати таке л≥куванн¤, коли в≥к пац≥Їнт≥в не дос¤гаЇ 40 рок≥в, при ваг≥тност≥ та в пер≥од лактац≥њ, у випадках на¤вност≥ тиротоксичноњ аденоми, базедоф≥кованого багатовузлового зоба, вираженоњ лейкопен≥њ, хвороб нирок або ж при т¤жкому, з гострим початком, тиротоксикоз≥.
ƒеколи п≥д час введенн¤ рад≥оактивного йоду в частини хворих можуть виникати загостренн¤ симптом≥в тиротоксикозу, аж до розвитку тиротоксичного кризу. « огл¤ду на це, перед призначенн¤м рад≥оактивного методу л≥куванн¤, особливо хворим на т¤жку форму ƒ“«, дл¤ зниженн¤ ¤вищ тиротоксикозу треба призначати антитироњдн≥ препарати.
’≥рург≥чний метод л≥куванн¤ вважають радикальним ≥ най-ефективн≥шим. ќперац≥¤ майже завжди дозвол¤Ї л≥кв≥дувати синдром г≥пертироњдизму разом ≥з його морфолог≥чним субстратом. « огл¤ду на це, ефективн≥сть методу в спец≥ал≥зованих кл≥н≥ках складаЇ 95-97 %.
ѕоказанн¤ми до х≥рург≥чного л≥куванн¤ треба вважати тиротоксикоз середньоњ т¤жкост≥ при в≥дсутност≥ ст≥йкоњ компенсац≥њ в результат≥ медикаментозного л≥куванн¤ впродовж 2-3 м≥с¤ц≥в, т¤жк≥ форми ƒ“«, зоб IV-V ступен≥в, незалежно в≥д т¤жкост≥ тиротоксикозу та вузловоњ трансформац≥њ токсичного зоба.
’≥рург≥чний метод не доц≥льно рекомендувати хворим на ƒ“« ≥з вкрай т¤жкими супров≥дними захворюванн¤ми ≥ розладами функц≥й життЇзабезпечувальних систем.
ќбовТ¤зковою умовою усп≥шного х≥рург≥чного л≥куванн¤ хворих на ƒ“« Ї ретельна передоперац≥йна п≥дготовка, мета ¤коњ Ч л≥кв≥дац≥¤ або р≥зке зниженн¤ ¤вищ г≥пертироњдизму, тобто дос¤гненн¤ еутироњдного або близького до нього стану. ѕередоперац≥йна п≥дготовка повинна бути комплексною, патогенетично обгрунтованою та ≥ндив≥дуальною.
Ќалежне м≥сце в передоперац≥йному пер≥од≥ необх≥дно також в≥дводити ≥ психолог≥чн≥й п≥дготовц≥. ’ворих розм≥щують у палатах, де перебувають пац≥Їнти, що одужують п≥сл¤ операц≥њ. ѕри т¤жк≥й форм≥ ƒ“« призначають суворий л≥жковий режим. ƒ≥Їта у таких випадках повинна бути висококалор≥йною, багатою б≥лками, в≥там≥нами. ’ворим призначають антитироњдн≥ препарати (мерказол≥л, карбам≥зол, метизол тощо). ѕ≥дготовку тиростатиками провод¤ть п≥д контролем загального анал≥зу кров≥. ƒл¤ проф≥лактики лейкопен≥њ й агранулоцитозу застосовують нуклењнат натр≥ю або ≥нш≥ лейкопоетичн≥ препарати. ѕор¤д з антитироњдною терап≥Їю призначають резерп≥н, що окр≥м г≥потензивноњ, маЇ седативну й антитироњдну д≥ю, бета-адреноблокатори та транкв≥л≥затори дл¤ зменшенн¤ збудливост≥ ÷Ќ—.
ѕри т¤жк≥й форм≥ ƒ“« при на¤вност≥ г≥попротењнем≥њ доц≥льно використовувати внутр≥шньовенне введенн¤ б≥лкових препарат≥в (альбум≥н, протењн, плазма). ≤з метою детоксикац≥њ застосовують гемодез, неокомпенсан. ¬иснаженим хворим разом ≥з висококалор≥йним харчуванн¤м призначають парентеральне введенн¤ глюкози, ≥нтрал≥п≥ду, ам≥нокислот ≥ в≥там≥н≥в, особливо групи ¬. ’ворим з ознаками серцевоњ недостатност≥ одночасно провод¤ть л≥куванн¤ серцевими гл≥козидами та ≥ншими кард≥отерапевтичними препаратами. ќдним ≥з заход≥в у передоперац≥йн≥й п≥дготовц≥ Ї нормал≥зац≥¤ значно зниженоњ при т¤жкому ƒ“« функц≥њ кори надниркових залоз. √люкокортикостероњди (г≥дрокортизон тощо) в основному призначають по 25-50 мг 2-3 рази на день за 3-4 дн≥ перед операц≥Їю ≥ прот¤гом 2-3 дн≥в п≥сл¤ нењ. ƒостатньо ефективною в п≥дготовц≥ Ї оксигенотерап≥¤. «аслуговуЇ уваги ≥ норма-л≥зац≥¤ порушень системи гемостазу. ’ворим ≥з такими порушенн¤ми призначають в≥касол, етамзилат натр≥ю, ≥нг≥б≥тори протеаз, дицинон.
ѕередоперац≥йну п≥дготовку можна вважати достатньою та зак≥нченою, ¤кщо стан хворого розц≥нюЇтьс¤ ¤к еутироњдний або близький до нього. ѕро це св≥дчать нормал≥зац≥¤ пульсу (90-80 за хвилину), зб≥льшенн¤ маси т≥ла на 3-5 кг, л≥кв≥дац≥¤ психомоторного збудженн¤ та страху, зникненн¤ тремору рук, нормал≥зац≥¤ або компенсац≥¤ функц≥њ серцево-судинноњ системи, печ≥нки, надниркових залоз, ÷Ќ— та обм≥ну речовин.
«неболенн¤. ћетодом вибору знеболенн¤ при операц≥¤х ≥з приводу ƒ“« Ї ендотрахеальний наркоз.
ќперац≥¤. Ќайб≥льш ефективною ≥ рац≥ональною методикою х≥рург≥чного л≥куванн¤ ƒ“« Ї субтотальна субфасц≥альна резекц≥¤ щитовидноњ залози (ќ.¬. Ќ≥колаЇв, 1951). ѕринциповими в≥дм≥нност¤ми ц≥Їњ методики Ї в≥дмова в≥д перевТ¤зки щитовидних судин перед входом у залозу ≥ субфасц≥альна резекц≥¤ залози. ÷им дос¤гаЇтьс¤ безкровн≥сть та атравматичн≥сть операц≥њ, попереджуютьс¤ пошкодженн¤ (видаленн¤) прищитовидних залоз ≥ нерв≥в гортан≥. ƒана методика спри¤Ї також формуванню кукс залози в м≥сц≥ розм≥щенн¤ прищитовидних залоз ≥ проходженн¤ зворотних нерв≥в. ¬ар≥анти проходженн¤ зворотного гортанного нерва та нижньоњ щитовидноњ артер≥њ ќбТЇм резекц≥њ та, в≥дпов≥дно, величина кукс залози повинн≥ грунтуватись на врахуванн≥ т¤жкост≥ тиротоксикозу, в≥ку хворих, тривалост≥ захворюванн¤ ≥ медикаментозного л≥куванн¤, морфоструктури органа та ≥мунного статусу пац≥Їнта. ¬≥деорол≥к субтотальноњ резекц≥њ щ. з. при ƒ“«.
«агальноприйн¤то, що, чим т¤жча форма тиротоксикозу, молодший в≥к хворого, менша тривал≥сть захворюванн¤, ≥нтенсивн≥ша васкул¤ризац≥¤, насичен≥ший ≥ темн≥ший кол≥р залози, тим менше потр≥бно залишати тканини (переважно не б≥льше 6 г, по 1-3 г з кожноњ дол≥). ћорфолог≥чно в таких хворих ви¤вл¤ють г≥перфункц≥ональний тип г≥стограми та ауто≥мунн≥ процеси на початков≥й стад≥њ розвитку.
” пац≥Їнт≥в похилого в≥ку з тривалим медикаментозним л≥куванн¤м, зменшеним кровопостачанн¤м залози, вираженою л≥мфо-плазмоцитарною ≥нф≥льтрац≥Їю тканини необх≥дно залишати б≥льше тканини органа (6-10 г). ћорфофункц≥онально в таких хворих регенераторний тип г≥стограми.
≤нколи у випадках тривалого анамнезу ≥ консервативного л≥куванн¤, при на¤вност≥ вираженого склерозу залози, зам≥ни њњ функ-ц≥ональноњ тканини сполучною ≥ вузлов≥й чи кистозн≥й трансформац≥њ треба рекомендувати тироњдектом≥ю. ≈тапи субтотальноњ резекц≥њ щитовидноњ залози зображен≥ на рис. 2.13.
ѕ≥сл¤операц≥йний пер≥од. л≥н≥чний переб≥г раннього п≥сл¤операц≥йного пер≥оду у хворих на ƒ“« головним чином залежить ¤к в≥д ефективност≥ проведеноњ передоперац≥йноњ п≥дготовки, так ≥ в≥д методики та техн≥ки самого х≥рург≥чного втручанн¤. ” частини хворих, особливо з т¤жкою формою ƒ“«, у перш≥ дн≥ п≥сл¤ операц≥њ можна спостер≥гати загостренн¤ симптом≥в тиротоксикозу Ч п≥сл¤операц≥йна тиротоксична реакц≥¤.
¬ид≥л¤ють три њњ ступен≥: легкий, середньоњ т¤жкост≥ й т¤жкий.
’арактерними ознаками легкого ступен¤ Ї тах≥кард≥¤ (до 120 за хвилину), п≥двищенн¤ температури т≥ла до 380—, хвор≥ переважно спок≥йн≥, њх самопочутт¤ задов≥льне, сон ≥з перервами, диханн¤ достатньо глибоке, дещо почащене.
ѕри середн≥й т¤жкост≥ тиротоксичноњ реакц≥њ спостер≥гають легке психомоторне збудженн¤ пац≥Їнт≥в. ¬они скаржатьс¤ на загальну слаб≥сть, головний б≥ль, в≥дчутт¤ жару, пульс у межах 120-140 за хвилину (ритм≥чний, напружений), ≥нод≥ Ч аритм≥¤ типу екстрасистол≥њ. “емпература в них п≥двищуЇтьс¤ до 38,5-390 —. ’арактерними Ї значна п≥тлив≥сть, часте диханн¤, неглибокий, з перервами, сон.
“¤жкому ступеню тиротоксичноњ реакц≥њ притаманне виражене психомоторне збудженн¤. ” таких ситуац≥¤х хвор≥ неспок≥йн≥, часто зм≥нюють положенн¤ в л≥жку, спостер≥гаютьс¤ виражений тремор рук, мовне та псих≥чне збудженн¤, значна п≥тлив≥сть ≥ пост≥йне в≥дчутт¤ жару. ѕом≥тн≥ г≥перем≥¤ обличч¤ та ц≥аноз слизових оболонок губ. ѕульс зазвичай б≥льше 140 за хвилину, аритм≥чний, слабкого наповненн¤ ≥ напруженн¤, пом≥тна пульсац≥¤ судин шињ, диханн¤ часте, поверхневе. “емпература т≥ла 39-400 —. Ѕезсонн¤ в таких хворих майже неможливо л≥кв≥дувати призначенн¤м снод≥йних ≥ наркотик≥в.
”складненн¤ п≥сл¤операц≥йного пер≥оду
1. “иротоксичний криз.
—ерйозним ускладненн¤м п≥сл¤операц≥йного пер≥оду у хворих на ƒ“« вважають тиротоксичний криз (тиротоксичний шторм, гострий п≥сл¤операц≥йний тиротоксикоз). риз розвиваЇтьс¤ переважно на другий або трет≥й день п≥сл¤ операц≥њ. якщо прот¤гом доби п≥сл¤ виникненн¤ його не вдаЇтьс¤ л≥кв≥дувати, хворий може померти.
л≥н≥чна картина такого кризу розвиваЇтьс¤ гостро, лавинопод≥бно: виникають псих≥чне та рухове збудженн¤, аж до психозу ≥ коми, тах≥кард≥¤ (пульс Ч 150-200 за хвилину), миготлива аритм≥¤, п≥двищенн¤ температури т≥ла до 400— ≥ б≥льше, г≥перем≥¤ шк≥ри обличч¤, шињ, к≥нц≥вок, ц≥аноз, п≥тлив≥сть, д≥аре¤.
ѕатогенетично криз повТ¤зують ≥з надм≥рним надходженн¤м до орган≥зму людини тироњдних гормон≥в. ¬≥н може виникати в результат≥ грубоњ пальпац≥њ залози, л≥куванн¤ антитироњдними препаратами, рад≥оактивним йодом, при ≥нфекц≥¤х та травмах.
Ћ≥куванн¤ кризу повинно носити нев≥дкладний характер ≥ бути комплексним. ≤нфуз≥йна терап≥¤ включаЇ: переливанн¤ гемодезу, глюкози з в≥там≥нами, плазми, альбум≥ну, введенн¤ у великих дозах глюкокортикоњд≥в, наркотик≥в, нейролептанальгез≥¤, призначенн¤ седативних антиг≥стам≥нних препарат≥в, адреноблокатор≥в, серцевих гл≥козид≥в, оксигенотерап≥¤, г≥потерм≥¤, особливо д≥л¤нок маг≥стральних судин, л≥кувальний наркоз, екстракорпоральн≥ методи детоксикац≥њ.
ѕроф≥лактика тиротоксичного кризу зводитьс¤ перш за все до адекватноњ передоперац≥йноњ п≥дготовки з дос¤гненн¤м еутироњдного або близького до нього стану хворого, а також до атравматичност≥ проведенн¤ х≥рург≥чного втручанн¤.
2. ѕошкодженн¤ гортанних нерв≥в вважаЇтьс¤ важким ускладненн¤м операц≥й на щитовидн≥й залоз≥. ѕри цьому парал≥ч гортанних нерв≥в може бути одноб≥чним ≥ двоб≥чним, тимчасовим та пост≥йним. ќсновн≥ причини парал≥чу: перер≥занн¤ нерва, його розчавленн¤ або перевТ¤зка л≥гатурою, перерозт¤гненн¤ чи перетисненн¤. Ќеобх≥дно також зазначити, що пошкодженн¤ нижн≥х гортанних нерв≥в при двоб≥чному парал≥ч≥ Ї особливо небезпечним.
ѕроф≥лактика пошкоджень гортанних нерв≥в в основному пол¤гаЇ в суворому дотриманн≥ методики субфасц≥альноњ резекц≥њ щитовидноњ залози. ѕри цьому завжди необх≥дно обережно й атравматично ман≥пулювати в д≥л¤нц≥ нижн≥х полюс≥в ≥ Узагрозливих зонФ, заборон¤Їтьс¤ грубе виведенн¤ долей залози в рану. √емостаз доц≥льно зд≥йснювати т≥льки п≥д контролем ока й оперувати на УсухомуФ операц≥йному пол≥.
ѕри виникненн≥ асф≥кс≥њ показана нев≥дкладна ≥нтубац≥¤ трахењ та трахеостом≥¤.
3. јсф≥кс≥¤. ѕричиною асф≥кс≥њ, окр≥м двоб≥чного пошкодженн¤ нижнього гортанного нерва, можуть також бути пошкодженн¤ трахењ, трахеомал¤ц≥¤, набр¤к гортан≥ та перегин трахењ.
ѕри пораненн≥ трахењ на дефект њњ ст≥нки необх≥дно накласти шви атравматичною голкою ≥ провести пластику мТ¤зами. ” випадках трахеомал¤ц≥њ на трахею накладають п≥дтримуюч≥ шви або вшивають каркас ≥з штучного матер≥алу. ≤нод≥ доводитьс¤ тимчасово накладати трахеостому.
4. ѕов≥тр¤на ембол≥¤. ѕричиною цього нечастого ускладненн¤ Ї попаданн¤ пов≥тр¤ у вени шињ внасл≥док присмоктувальноњ д≥њ грудноњ кл≥тки ≥ в≥дТЇмного венозного тиску. ѕроф≥лактика пол¤гаЇ в перетисненн≥ вен затискачами перед перер≥занн¤м.
5. ѕаратироњдна тетан≥¤ Ч це п≥сл¤операц≥йне ускладненн¤, ¤ке важко п≥ддаЇтьс¤ в≥дновному л≥куванню. ќсновною причиною паратироњдноњ тетан≥њ Ї видаленн¤ разом ≥з тканиною щитовидноњ залози прищитовидних залоз. ќкр≥м того, маЇ значенн¤ порушенн¤ кровопостачанн¤ залоз, повТ¤зане з операц≥йною травмою.
¬ основ≥ розвитку тетан≥њ лежать зм≥ни м≥нерального обм≥ну ≥ перш за все р≥зке зменшенн¤ в кров≥ вм≥сту кальц≥ю (менше 1,25 ммоль/л).
’арактерним дл¤ гострого нападу тетан≥њ Ї поширен≥ або локал≥зован≥ судоми окремих груп мТ¤з≥в верхн≥х або нижн≥х к≥нц≥вок. Ќебезпечним у цьому план≥ Ї розвиток ларингоспазму чи тон≥чного скороченн¤ мТ¤з≥в д≥афрагми.
–анн≥ми кл≥н≥чними ознаками паратироњдноњ тетан≥њ Ї симптоми ’востека (постукуванн¤ б≥л¤ кута нижньоњ щелепи призводить до скороченн¤ мТ¤з≥в обличч¤), “руссо (по¤ва парестез≥й) ≥ симптому Уруки акушераФ при накладанн≥ джгута на плече.
Ћ≥куванн¤ паратироњдноњ тетан≥њ пол¤гаЇ в швидкому насиченн≥ кров≥ хворого препаратами кальц≥ю. ’ороший терапевтичний ефект даЇ призначенн¤ паратгормону в комплекс≥ з в≥там≥ном D. ќдночасно з консервативним л≥куванн¤м застосовують також п≥дсадку сум≥сноњ за антигенами ј¬ќ кр≥оконсервованоњ к≥стковоњ тканини.
ѕри дотриманн≥ субфасц≥альноњ методики резекц≥њ щитовидноњ залози прищитовидн≥ залози (кр≥м випадк≥в њх ектоп≥њ в щитовидну залозу) не пошкоджуютьс¤.
6. ровотеч≥. ѕричинами ≥нтраоперац≥йних ≥ п≥сл¤операц≥йних кровотеч Ї дефекти механ≥чного гемостазу.
ѕ≥сл¤операц≥йн≥ кровотеч≥ спостер≥гаютьс¤ в перш≥ години п≥сл¤ операц≥њ в результат≥ ненад≥йного гемостазу або з≥скакуванн¤ л≥гатур ≥з судин, особливо при перевТ¤зц≥ одн≥Їю л≥гатурою к≥лькох затискач≥в. л≥н≥чно дл¤ таких кровотеч характерними Ї швидке наростанн¤ розлитоњ припухлост≥ в д≥л¤нц≥ шињ, значне прос¤канн¤ повТ¤зки кровТю. –азом ≥з цим, у хворих виникають в≥дчутт¤ здавлюванн¤ шињ, стурбован≥сть, страх, тах≥кард≥¤, ц≥аноз та ¤духа. Ћ≥куванн¤ такого роду ускладнень повинно бути т≥льки х≥рург≥чним. —уть його зводитьс¤ до нев≥дкладноњ операц≥њ, повного розкритт¤ та рев≥з≥њ рани, проведенн¤ ретельного гемостазу.
ѕроф≥лактика п≥сл¤операц≥йноњ кровотеч≥ включаЇ комплекс заход≥в, основними з ¤ких вважають субфасц≥альну методику резекц≥њ залози, ретельний над≥йний гемостаз та анатом≥чне оперуванн¤. ќсобливу увагу потр≥бно звертати на латеральн≥ вени залози (вени охера), ¤к≥ Ї короткими та впадають безпосередньо у внутр≥шню ¤ремну вену. якщо судини залози склерозован≥, ламк≥ та легко обриваютьс¤, њх треба перевТ¤зувати в≥дразу п≥сл¤ перер≥занн¤, а не залишати на затискачах до к≥нц¤ видаленн¤ залози.
7. ѕошкодженн¤ гортан≥, стравоходу, великих судин шињ, л≥мфатичноњ протоки ≥ плеври виникають дуже р≥дко. ƒефекти гортан≥ зашивають без захоплюванн¤ слизовоњ ≥ з обовТ¤зковою герметизац≥Їю мТ¤зами. –ану стравоходу зашивають наглухо, а харчуванн¤ хворого прот¤гом семи дн≥в проводитьс¤ через зонд.
|
|